Cancer De Pulmon Con Metastasis En Las Glandulas Suprarrenales

La crisis addisoniana como primera manifestación de un cáncer extradrenal metastásico desconocido es inusual, lo cual no ha sido descrito en la literatura nacional5-9. Presentamos un paciente con crisis addisoniana cuyo diagnóstico de cáncer pulmonar con metástasis suprarrenales se hizo durante el estudio etiológico de la ISP.

cancer de pulmon con metastasis en las glandulas suprarrenales

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Dentro del estudio de neoplasia pulmonar se realizó PET/TC con 18 F-FDG que mostró nódulo pulmonar hipermetabólico en lóbulo superior derecho compatible con patología neoplásica, nódulos suprarrenales bilaterales con standardized uptake value (SUV) > 10, compatible con metástasis y adenopatías hipermetabólicas en hilio pulmonar ipsilateral, retroperitoneales, hilio esplénico y omento menor (Figura 3). Con estos antecedentes se conforma el diagnóstico de cáncer pulmonar T2N2M1, etapa IV e ISP por metástasis suprarrenal bilateral y crisis addisoniana tratada. Se ingresa a cuidados paliativos falleciendo un año después de su diagnóstico.

Figura 3. a. Nódulo pulmonar en vértice de lóbulo superior derecho con intensa concentración de glucosa (SUV max 8,2). b. Conglomerado de adenopatías en hilio pulmonar derecho, hipermetabólicas (SUV 10,6). c y d. Nódulos suprarrenales bilaterales, ávidos de glucosa cuyo SUV máximos a derecha fue de 11,9 y 7,4 a izquierda.

Las metástasis en la glándula suprarrenal no son infrecuentes como hallazgo de autopsias en los tumores diseminados, ocupando el cuarto lugar después de las metástasis pulmonares, hepáticas y óseas, lo cual podría explicarse por la abundante vascularización de las glándulas suprarrenales10. Los cánceres que más frecuentemente metastizan a las suprarrenales son los de pulmón, estómago, esófago, hígado y vía biliar11. Es probable que esta frecuencia varíe dependiendo de las prevalencias regionales de estos cánceres. Actualmente, con la utilización rutinaria de técnicas modernas de imágenes en pacientes con un tumor primario conocido, es más frecuente el hallazgo de metástasis suprarrenales ubicándolo inmediatamente en un estadio avanzado de la enfermedad.

Las metástasis tienden a sentarse en los órganos que tienen un mayor aporte de sangre, como el cerebro, el hígado, los pulmones, los huesos y las glándulas suprarrenales. Sin embargo, en raras ocasiones se hallan en los riñones o en el corazón, pese a ser órganos con un gran aflujo de sangre.

Describimos el caso un hombre de 48 años con un cuadro de obstrucción intestinal de una semana de evolución, que fue diagnosticado en el servicio de Urgencias mediante tomografía computarizada de invaginación de intestino delgado, y en radiografía simple de tórax de nódulo pulmonar sospechoso. Se decidió intervención quirúrgica urgente, realizándose resección intestinal de la zona invaginada y anastomosis, presentando un postoperatorio sin incidencias. El diagnóstico anatomopatológico fue de metástasis intestinal de carcinoma de pulmón. Se confirmó el tumor maligno primario de pulmón en estadio IV, con diseminación pulmonar, ósea, cerebral y metástasis en ambas glándulas suprarrenales. Recibió tratamiento paliativo con radioterapia y quimioterapia, falleciendo transcurridos 5 meses del diagnóstico.

El cáncer broncopulmonar (CBP) es la principal causa de muerte ligada a cáncer. Aproximadamente 50% de los casos presentan metástasis al momento del diagnóstico. El CBP puede originar metástasis en cualquier órgano, siendo los principales sitios: hígado (33-40%), glándulas suprarrenales (18-38%), cerebro (15-43%), hueso (19-33%) y riñón (16-23%). 1 Los pacientes con adenocarcinoma o carcinoma de células gigantes tienen mayor riesgo de metástasis extra-torácicas en comparación con los pacientes con carcinoma escamoso. 2)

Cuando el cáncer pulmonar se disemina a otra parte del cuerpo, el nuevo tumor tiene el mismo tipo de células cancerosas y nombre que el tumor original. Es decir, si el cáncer de pulmón se disemina al hígado, se trata como cáncer de pulmón, no como cáncer hepático. Los médicos llaman al nuevo tumor enfermedad metastásica.

Estadio IV: pueden encontrarse tumores malignos en más de un lóbulo o en el otro pulmón. También pueden encontrarse células cancerígenas en el cerebro, las glándulas suprarrenales, el hígado o los huesos.

Background: small cell lung carcinoma is approximately in a 15 % of bronchogenic carcinomas. At diagnosis, between 70 and 80 % of patients often show the disease disseminated, so most of the patients die, even with the best treatment available. Objective: to describe the behavior of small cell lung carcinoma in patients registered in "Hermanos Ameijeiras" hospital in Havana during the years 2010 to 2013. Methods: a descriptive and retrospective study was carried out in patients diagnosed with small cell lung cancer treated at the oncology department of that hospital from January, 2010 to December, 2013. The universe of study consisted of 1013 patients diagnosed with lung cancer and the sample comprised 104 patients diagnosed with small cell lung carcinoma. Results: the frequency of small cell lung carcinoma was of a 10,3 % and the predominant age group was 60 to 69 years and in males. The 50 % showed some associated co-morbidity, being hypertension the most frequent one, followed by diabetes mellitus and ischemic heart disease. As the primary site, the right lung prevailed, diagnosed mostly in stage IV, being the liver the most common site of metastasis, followed by the contralateral lung and pleura. The most used treatment was chemotherapy as a single modality or with radiation therapy, reaching a median survival of 7 months. Conclusions: small-cell lung carcinoma is the less frequent histological variant; most of the patients had the disease disseminated at diagnosis. Chemotherapy improves survival but it is curative in only a minority of patients. Key words: SMALL-CELL LUNG CARCINOMA; UNDIFFERENCIATED LUNG CARCINOMA. Descriptors: LUNG NEOPLASMS; CARCINOMA.

El cáncer de pulmón se ha convertido en un importante problema de salud pública, debido a su elevada incidencia y mortalidad. Es la principal causa de muerte por cáncer en el mundo. En nuestro país en el año 2011 se reportaron 3 114 nuevos casos de cáncer de pulmón del sexo masculino y 1693 del sexo femenino, siendo la primera causa de mortalidad, con un total de 5444 defunciones en el año 2014, de ellas 3 445 del sexo masculino y 1 999 del sexo femenino, con una relación entre ambos sexos de 1,7. (1) Dentro de los carcinomas broncogénicos el carcinoma de pulmón de células pequeñas (CPCP) representa aproximadamente entre el 10 y el 15 %. En el momento del diagnóstico la mayoría de los pacientes presentan enfermedad extendida al menos a una localización ganglionar y/o un sitio metástásico, se plantea que hasta un 70 a 90 % debutan con estadios avanzados, pues es un tumor con alta tasa de crecimiento y temprana diseminación hematógena. (2, 3, 4) Los síntomas clínicos más frecuentes son tos, disnea, dolor torácico y los relacionados con los sitios metástasicos afectados que incluyen hígado, hueso, pleura, pulmón contralateral, cerebro y glándulas suprarrenales. (5) La American Joint Committee on Cancer (AJCC) TNM, según la 7ma edición del 2010, define la enfermedad limitada (EL), como los estadíos l al lll (cualquier T, N, M0), excepto T3-T4, debido a nódulos pulmonares múltiples, que no son admisibles en un campo de radiación tolerable y la enfermedad extendida (EE), corresponde a los estadío lV (cualquier T, N, M 1a/b) y los T3 y T4. (6, 7) Independientemente del estadio, el pronóstico actual para los pacientes con CPCP es insatisfactorio, a pesar de las mejorías en el diagnóstico y tratamiento que se han hecho durante los últimos 25 años. El tratamiento de modalidad combinada de quimioterapia con radioterapia al tórax es el que se emplea con más frecuencia en los pacientes con CPCP con EL. La quimioterapia mejora la supervivencia de los pacientes con EL y con EE, pero solo es curativa en una menor proporción de pacientes. La combinación de sales de platino y etopósido es el régimen quimioterapéutico estándar en primera línea de mayor uso. Sin tratamiento el CPCP tiene un curso clínico más dinámico que cualquier otro tipo de tumor pulmonar, con una mediana de supervivencia a partir del diagnóstico de dos a cuatro meses. (5, 7) Por todo lo antes expuesto, surge la motivación para realizar una revisión y descripción de los pacientes asistidos en el referido hospital, con el diagnóstico de carcinoma de pulmón de células pequeñas.

Aunque el cáncer se haya expandido a diferentes áreas del cuerpo, se sigue clasificando donde se originó. Por ejemplo, el cáncer de mama puede hacer metástasis en los huesos, hígado, pulmones o pared torácica, incluso al cerebro. El cáncer de próstata tiende a diseminarse a los huesos, mientras que el cáncer de pulmón puede llegar a los huesos, hígado, glándulas suprarrenales y al cerebro.

Las lesiones metastásicas representan el fin de la etapa en la cascada de invasión que implica la difusión de células cancerosas a sitios de órganos distantes y su posterior adaptación a microambientes de tejidos diferentes. Además, actualmente se cree que estas requieren de un nicho premetastásico para permitir que las células cancerosas invasoras sobrevivan, colonicen y expandan para formar una macro metástasis (31). Por ello los tumores primarios más comunes con metástasis en la región de cabeza y cuello son tumores de los senos, órganos genitales, riñones y tracto gastrointestinal en mujeres y pulmones, riñones, hígado y próstata en hombres, lo que constituye más del 70% de los tumores primarios (32).

Índice 1. Introducción. 2. La glándula suprarrenal normal. 3. Causas y prevalencia de lesiones suprarrenales. 4. Técnicas de imágenes actuales y su utilidad en el diagnóstico de enfermedad benigna y maligna. Características morfológicas. Técnicas sensibles a contenido lipídico intracelular. Comportamiento de la lesión con el uso de medio de contraste endovenoso. Evaluación de la actividad metabólica de la lesión mediante PET. 5. Lesiones suprarrenales frecuentes y su caracterización. Adenomas. Metástasis. Carcinoma adrenocortical. Mielolipoma. Linfoma. Tumores de colisión. Neuroblastoma. Lesiones quísticas. Hemorragia. Infección granulomatosa. 1. Introducción Las glándulas suprarrenales son sitio frecuente de lesiones asintomáticas, que son un hallazgo en exámenes imagenológicos solicitados por otro motivo. Se les denomina "incidentalomas" y suelen ser benignos. Se ha comunicado aproximadamente un 9% de alteraciones suprarrenales en la población general, siendo las neoplasias la patología más frecuente, principalmente adenomas y metástasis1. En pacientes con síntomas de hiperfunción suprarrenal, las imágenes se utilizan fundamentalmente para buscar su localización y posible etiología. En la actualidad existen múltiples técnicas de diagnostico por imágenes que permiten una adecuada evaluación de las lesiones que afectan a este órgano, siendo considerable el progreso que han mostrado durante las ultimas décadas la tomografía computarizada (TC), la resonancia magnética (RM) y la tomografía por emisión de positrones (PET), las que juegan un rol fundamental en la caracterización de lesiones suprarrenales para poder predecir si se trata de una lesión benigna o una lesión maligna, lo que se logra en la gran mayoría de los casos. El objetivo del presente artículo es describir las características de una glándula suprarrenal normal y mostrar las principales técnicas de imágenes disponibles, basándose en los conocimientos anatómicos y fisiológicos que permiten la diferenciación de cada una de las lesiones que la afectan. Además se ilustran las entidades patológicas mas frecuentes, con sus características particulares en TC, RM y PET. 2. La glándula suprarrenal normal La glándula suprarrenal se localiza en el espacio perirrenal, contenido por la fascia de Gerota, su morfología remeda una Y o V invertida y se compone de un cuerpo y dos astas (medial y lateral), las que son de márgenes cóncavos o rectos. El espesor del cuerpo mide aproximadamente 10 mm y las astas no superan los 5 mm, siendo la longitud total de la glándula menor a 4 cm en el eje céfalo caudal. En pacientes con agenesia renal las glándulas suprarrenales adoptan una morfología discoidea, y aparecen como una imagen lineal adyacente a las estructuras paraespinales. Microscópicamente, la corteza suprarrenal normal esta compuesta de tres capas, la zona glomerulosa, la zona fasciculata y la zona reticularis, las que producen mineralocorticoides (principalmente aldosterona), glucorticoides y andrógenos, respectivamente. La médula suprarrenal no se distingue de la corteza por imágenes2 y es responsable de la secreción de adrenalina y noradrenalina. En la TC no contrastada las glándulas suprarrenales normales son homogéneas y simétricas, con una densidad muy similar a la del parénquima renal adyacente (Figura 1 a). Con un medio de contraste ev la glándula suprarrenal se opacifica en forma homogénea, similar al hígado o al bazo (Figura 1 b). Si la cantidad de tejido adiposo retroperitoneal es abundante las glándulas suprarrenales pueden aparecer enteramente rodeadas por grasa y su delimitación es más fácil (Figura 2 a); lo inverso ocurre en pacientes muy delgados con escasa grasa retroperitoneal (Figura 2 b). En RM, en secuencias ponderadas en T1 y T2 convencionales tienen una intensidad de señal homogénea, hipointensa respecto de la grasa adyacente e iso o hipointensa con respecto del parénquima hepático (Figura 3 a y b). En los cortes coronales se aprecia mejor la forma y la posición de las glándulas suprarrenales (Figura 3 c). Figura 1. Glándula suprarrenal normal en tomografía computada. Cortes axiales de tomografía computada, donde se identifica la morfología normal de la glándula suprarrenal derecha (flecha) en fase no contrastada (a), y tras el uso de medio de contraste endovenoso (b). Figura 2. Cortes axiales de tomografía computada con uso de medio de contraste en un paciente con abundante grasa retroperitoneal (a), donde es fácil definir los contornos de la glándula suprarrenal (flecha), a diferencia de un paciente con escaso tejido adiposo retroperitoneal (b) en donde la glándula suprarrenal se encuentra en íntimo contacto los órganos adyacentes (cabeza de flecha). Figura 3. Glándula suprarrenal normal en resonancia magnética. (a) Cortes axial ponderado en T1 la señal de la glándula normal (flecha negra) es hipointensa respecto a la grasa retroperitoneal e isointensa respecto al parénquima hepático. (b) Cortes axial ponderado en T2 en que se muestra la glándula suprarrenal derecha (flecha blanca) y (c) corte coronal ponderado en T2 en que se muestra la glándula suprarrenal derecha (flecha blanca) y la glándula suprarrenal izquierda (flecha negra) con similares características de intendidad de señal. 3. Causas y prevalencia de las lesiones suprarrenales La patología de la glándula suprarrenal puede dividirse en neoplasias, hemorragia, quistes, infecciones y aumento de tamaño determinado por estimulación hormonal externa (hiperplasia). Las lesiones tumorales pueden agruparse a su vez como funcionantes o no funcionantes, primarias o metastásicas, benignas o malignas. En cuanto a la etiología de las lesiones suprarrenales en la población general, las cifras promedio que se han reportado en varias series se distribuyen aproximadamente de la siguiente manera: 41% correspondería a adenomas, 10% a metástasis, 10% carcinoma adrenocortical, 9% mielolipomas, 8% feocromocitomas, y otras lesiones tales como linfoma, quistes, hemorragia, ganglioneuromas, hemangiomas y enfermedad granulomatosa darían cuenta del porcentaje restante3. Las masas suprarrenales son un hallazgo frecuente en la población general, con una prevalencia que varía entre un 1a un 8,7% en grandes series de autopsias. Los incidentalomas se describen en aproximadamente un 4-6% de la población (Figura 4 a y b), y su prevalencia aumenta con la edad, siendo de 0,2% en pacientes entre 20 a 29 años, y de 7 a 10% en pacientes de mayor edad4. Se observan también con mayor frecuencia en pacientes obesos y diabéticos, especialmente de sexo femenino. A B Figura 4. Incidentaloma suprarrenal. Imagen de ultrasonido en región suprarrenal derecha, donde se demuestra una lesión nodular hipoecogéncia (flecha), de carácter inespecífico (a). Reformateo coronal de tomografía computada (b), demostrando una lesión hipodensa y homogénea (cabeza de flecha), con los caracteres de un adenoma típico. La mayoría de estas lesiones, hasta un 98% de los casos, resultan benignas en el contexto de pacientes sin historia conocida de neoplasia maligna. De modo contrario, si existe el antecedente de una neoplasia maligna extraadrenal la probabilidad de que un incidentaloma suprarrenal corresponda a una localización secundaria aumenta significativamente. Hasta un 27% de los pacientes oncológicos tienen metástasis suprarrenales microscópicas y aproximadamente un 50% de las lesiones suprarrenales pesquisadas de manera incidental en este tipo de pacientes representan enfermedad metastásica4. 4. Técnicas de imágenes actuales y su utilidad en el diagnóstico de enfermedad benigna y maligna La aproximación inicial en la caracterización de una lesión suprarrenal debe intentar determinar fundamentalmente si es benigna o maligna. Es importante contar con antecedentes clínicos que indiquen la presencia de una lesión funcionante o no funcionante. Las lesiones hiperfuncionantes, principalmente feocromocitomas y aldosteronomas, se diagnostican en un contexto clínico determinado y mediante análisis bioquímicos específicos. En relación a la determinación de la benignidad o malignidad de una masa suprarrenal se han desarrollado múltiples técnicas, principalmente TC, RM y PET, que además de basarse en fundamentos morfológicos clásicos apoyan esta discriminación en tres principios fisiológicos: a) la presencia de lípidos intracelulares; b) el comportamiento de la lesión con el uso de medio de contraste endovenoso y c) la actividad metabólica de la masa. a) Características morfológicas Existen múltiples características morfológicas, que si bien presentan menor especificidad que otros hallazgos, ayudan a orientar la etiología de una lesión suprarrenal: a) Tamaño. b) Márgenes. c) Morfología. d) Estabilidad en el tiempo. e) Crecimiento acelerado. f) Densidad y homogeneidad de la lesión. A mayor tamaño de la masa (macrotumor suprarrenal) existe una mayor probabilidad de malignidad; si el tamaño de la lesión supera los 4 cm se ha reportado un 70% de malignidad, e incluso este porcentaje asciende a un 85% en lesiones mayores a 6 cm. Algunas excepciones usuales a esta regla son los mielolipomas, los cuales se reconocen fácilmente por la presencia de tejido adiposo macroscópico (Figura 5 a), y los feocromocitomas benignos (Figura 5 b), que pueden alcanzar un gran tamaño antes de manifestarse clínicamente con el cuadro de hipertensión característico3,5. A B Figura 5. Macrotumor suprarrenal benigno. Corte axial de tomografía computada sin uso de contraste (a) donde se demuestra en la glándula suprarrenal derecha un tumor (flecha negra) con contenido adiposo macroscópico (flecha blanca), consistente con un mielolipoma. (b) lesión sólida hipodensa, lobulada (cabezas de flechas) localizada en la glándula suprarrenal derecha, en un paciente con antecedente de hipertensión arterial. El estudio patológico de la lesión demostró un feocromocitoma. Los márgenes de la lesión pueden ser una característica útil, los contornos irregulares se asocian a una mayor probabilidad de malignidad. Sin embargo, las metástasis, especialmente si son pequeñas, pueden presentar una morfología muy similar a la de un adenoma (Figura 6), vale decir homogéneas y de bordes bien delimitados. Se ha descrito también que la preservación de la morfología adreniforme usualmente se asocia a benignidad (Figura 7 a y b). Figura 6. Lesión homogénea, de contornos bien delimitados (flecha) visualizada en tomografía computada sin contraste realizada en contexto de estudio de diseminación de cáncer mamario. A pesar de los caracteres morfológicos aparentemente benignos, se demostró que la lesión correspondía a una localización secundaria. A B Figura 7 a y b. Cortes axiales de tomografía computada realizados en un paciente anciano, en contexto de sepsis de foco pulmonar. Ambas glándulas suprarrenales se encuentran levemente aumentadas de tamaño y presentan una morfología nodular, hallazgo compatible con hiperplasia. Es visible además en la glándula suprarrenal izquierda (b) un pequeño mielolipoma (flecha). La estabilidad de la lesión a lo largo del tiempo también es consistente con una etiología benigna, de modo contrario, si se determina crecimiento significativo de la masa en un periodo de 6 meses debe considerarse como maligna. Es conveniente insistir en investigar si el paciente ha tenido estudios previos, los que pueden ser muy útiles al momento de evaluar una lesión. Cabe recordar que algunas lesiones benignas, tales como adenomas o mielolipomas, pueden aumentar de tamaño sustancialmente como consecuencia de una hemorragia intralesional, aunque esto es infrecuente. Tanto las lesiones benignas como malignas pueden presentar una atenuación heterogénea, especialmente en fases contrastadas, pero la presencia de grandes focos necróticos son mas bien orientadores de malignidad (Figura 8 a y b). A B Figura 8. Carcinoma cortical suprarrenal con focos de necrosis. Cortes de tomografía computada sin (a) y con uso de medio de contraste endovenoso (b), en los cuales se demuestra una gran masa en la glándula suprarrenal derecha (flecha) con escaso realce en fase contrastada secundario a necrosis (cabeza de flecha), y que además presenta invasión de la vena cava inferior (flecha blanca). b) Técnicas sensibles a contenido lipídico intracelular Como ya se mencionó previamente, dado que la gran mayoría de las lesiones suprarrenales corresponden a adenomas, y un 70% de ellos contienen lípidos intracelulares (principalmente colesterol y ácidos grasos), la detección de éste componente, ya sea mediante TC o RM es un hallazgo muy útil para distinguir este tipo de lesiones de otras malignas como las metástasis. La presencia de lípidos intracelulares disminuye la densidad de la lesión debido a que estos son menos densos que el agua. El primer estudio en reportar la utilidad de la densitometría por TC en la diferenciación de una lesión suprarrenal benigna de una maligna fue el realizado por Lee et al6, utilizando la medición del coeficiente de atenuación o densidad de la lesión expresada en unidades Hounsfield (UH), en una TC no contrastada, demostrando que el coeficiente de atenuación promedio de los adenomas (2,2 UH) fue significativamente menor que la de las lesiones no adenomas (28,9 UH). Utilizando un punto de corte de 0 UH la sensibilidad de la TC no contrastada en la caracterización de un adenoma es cercana a un 47%, con una especificidad de aproximadamente 100% (Figura 9 a y b). Sin embargo, estudios posteriores7 han corroborado que al utilizar un punto de corte de 10 UH, la sensibilidad asciende a un 71%, y la especificidad se mantiene en prácticamente 98%, por lo que este umbral de densidad es el más utilizado en la actualidad. Es importante enfatizar que para una adecuada medición de la densidad, la región de interés (ROI) no debe incluir áreas de necrosis ni de hemorragia, y debe abarcar al menos la mitad o dos tercios de la lesión, para evitar el artefacto por ruido y el efecto de volumen parcial con el tejido adiposo adyacente (Figura 10). A B Figura 9. Adenoma suprarrenal típico. Corte axial de tomografía computada (a) y reformateo coronal (b), ambas en fase no contrastada, en donde se identifica una lesión suprarrenal derecha (flecha) marcadamente hipodensa y homogénea. Figura 10. Adenoma suprarrenal derecho. Lesión suprarrenal derecha, cuya densidad es consistente con un adenoma típico. En la imagen se demuestra una adecuada medición de la densidad lesional, con una región de interés (ROI) que abarca al menos dos tercios de ésta. Figura 11. En el diagrama se grafican las distintas frecuencias de resonancia de los protones de agua (en azul) y grasa (en rojo). Dependiendo del tiempo de eco (TE) ambas señales pueden sumarse ("en fase") o restarse ("fuera de fase"). En RM el contenido lipídico intracitoplasmático puede determinarse mediante la técnica de "chemical shift", siendo éste el método más sensible para diferenciar los adenomas ricos en lípidos de las metástasis que no contienen lípidos. Esta técnica se basa en la distinta frecuencia de resonancia que tienen los protones ubicados en las moléculas de agua que los ubicados en moléculas lipídicas; el ambiente químico de un protón de agua es diferente al de un protón en lípidos dado la proximidad de sus electrones con los átomos de oxígeno e hidrógeno. Los protones de grasa están más cubiertos por electrones que los protones de agua, por lo que estarían menos expuestos a un campo magnético externo, lo que determina una menor frecuencia de resonancia. Esta diferencia en la frecuencia de resonancia que se produce hace que en tiempo predeterminado (en milisegundos) los protones de agua y de grasa estén en la misma fase y su señal se suma, y en otro tiempo predeterminado estos se encuentran en una fase opuesta y su señal se resta (Figura 11). Este principio físico explicaría la cancelación de la señal cuando los protones de agua y lípido se encuentran en un mismo volumen (voxel, abreviación de volumen element) en la matriz de la imagen; por lo tanto los tejidos que contienen ambos elementos en proporciones similares (agua y grasa microscópica) presentan caída de su señal en secuencia fuera de fase, a diferencia de la secuencia en fase cuando ambas señales se suman (Figura 12 a y b). A BFigura 12. Adenoma suprarrenal derecho. En imágenes de resonancia magnética ponderadas en T1 "en fase" (a) se observa un nódulo suprarrenal derecho, de intensidad similar al parénquima hepático (flecha). En secuencia T1 "fuera de fase" (b) existe una marcada caída de la señal de la lesión (cabeza de flecha), hallazgo determinado por la presencia de lípido intracelular. La secuencia gradiente fuera de fase se reconoce porque existe pérdida de señal en la periferia de los órganos en donde contactan con el tejido adiposo, produciéndose un halo negro que rodea a los órganos como si estuvieran dibujados con "tinta china", lo que es evidente en las glándulas suprarrenales, debido a que están inmersas en tejido adiposo y es esa interfase entre la glándula y el tejido adiposo que la rodea que produce este artefacto de cancelación (Figura 13). Figura 13. Glándula suprarrenal derecha normal. Corte axial de RM ponderada en T1 "fuera de fase", donde se demuestra un halo hipointenso en el margen de la glándula suprarrenal, el característico artefacto en "tinta china". Se ha estimado que existiría una relación lineal inversa entre la caída de señal y el contenido lipídico intracitoplasmático. Sin embargo la intensidad de la caída de señal también depende de la relación grasa-líquido dentro del voxel, puesto que en un voxel que sólo contenga grasa (como en el caso de los mielolipomas que sólo tienen grasa macroscópica) no se demostraría caída de señal en secuencia fuera de fase pues no existen protones de agua que cancelen la señal. Sin embargo hay que señalar que existen adenomas pobres en lípidos y estos muestran un comportamiento similar al de una lesión partes blandas de manera que hay escasa caída de señal en secuencia fuera de fase, por lo que no es posible su diferenciación con esta técnica. La caída de la señal puede determinarse de manera cuantitativa; una de ellas es mediante la relación en la caída de señal suprarrenal/bazo, que se calcula dividiendo la intensidad de señal de la lesión con la intensidad de la señal en el bazo en secuencia en fase y luego este valor dividirlo por la misma relación en la secuencia fuera de fase. Si el valor obtenido es menor a 0,71 es diagnóstico de un adenoma rico en lípidos. Sin embargo, en la práctica habitual la determinación de caída de señal se evalúa de manera cualitativa, utilizando un órgano de referencia interna como el bazo o el músculo. La certeza reportada de este método es de aproximadamente un 96 a 100%8. c) Comportamiento de la lesión con el uso de medio de contraste endovenosoLuego de la administración de contraste endovenoso los adenomas aumentan su densidad debido a que son vascularizados, lo que se puede objetivar midiendo directamente el valor de atenuación en UH, pero tiene una particularidad en que, el lavado de contraste es más rápido que el de las lesiones no adenomas incluidas las malignas. Las lesiones malignas tienen una red capilar de mayor densidad, con flujo más lento, y los capilares de neoformación son más porosos, por lo que el medio de contraste difunde con facilidad al espacio extravascular. Así, el medio contraste tiende a acumularse en el tejido y a lavarse lentamente, a diferencia de lesiones benignas en que el lavado contraste es rápido porque al estar la red capilar intacta el medio de contraste se queda intravascular. Dado que el valor de atenuación absoluto depende de la dosis de contraste, flujo y gasto cardiaco entre otros factores, se ha considerado de mayor utilidad realizar una comparación relativa porcentual, comparando la densidad de la lesión en la fase contrastada con la densidad de la lesión en fase tardía y así estimar el lavado de la lesión. Muchos exámenes de TAC abdominal en que no se sospecha una lesión suprarrenal, se realizan con medio de contaste ev sin contar con una fase no contrastada, por lo que no se dispone del valor de atenuación original de la lesión. En estos casos si se detecta una lesión suprarrenal incidental, se obtiene una fase tardía a los 15 minutos después de la administración del contraste ev para poder estimar el porcentaje de lavado en la lesión. Si se dispone del valor de atenuación en fase no contrastada se puede calcular el porcentaje de lavado absoluto y si solo se dispone de fase contrastada se calcula el porcentaje de lavado relativo (Tabla 1). Tabla 1. Comportamiento de la lesión con el uso y medio de contraste endovenoso 2ff7e9595c